COVID-19 БИЛАН КАСАЛЛАНГАН ЎЗБЕК БЕМОРЛАРИДА, ГЕМОСТАЗНИ БУЗИЛИШ ДАРАЖАСИ ВА MTHFR ГЕНИ rs1801133 ВА rs1801131 ПОЛИМОРФИЗМЛАРИ ЎРТАСИДА БОҒЛИҚЛИК.
Ключевые слова:
MTHFR, полиморфизми, rs 1801131, rs 1801133, ёввойи аллел, минор аллел фолат цикли, гипергомоцистеинемия, эндотелиал дисфункция.Аннотация
COVID-19 қўзғатувчиси SARS-CoV-2 индуцирлаган эндотелиоцитлар алтерацияси ва цитокинли бўрон натижасида, касаллик давомида гиперкоагулопатия холати юзага келмоқда. Афсуски, бунинг натижасида эса COVID-19 билан хасталанган беморларда хаётий мухим органларда тромбозлар юзага келиши натижасида мажрухлик ва летал холатлар кузатилмоқда. Шу сабабли, тромбофил генларини бири саналган MTHFR гени A1298C (rs 1801131), C677T (rs 1801133) полиморфизмларини ўзбек популяциясида ўрганиш ва бу генни C (rs 1801131) ва T (rs 1801133) минор аллелларини COVID-19 патогенезидаги ахамияти аниқлаш ва гипергомоцистеинемия кузатилувчи беморларда COVID-19 касаллиги даражасини бахолаш мухим ахамият касб этади. Буни аниқлаш орқали эса, касалликни оғир формада ўтишига мойиллиги борларни саралаб уларда, махсус профилактив ва терапевтик амалияётларни ўтказиш орқали, COVID-19 келтириб чиқариши мумкин бўлган турли хил оғир асоратларни олдини олиш мумкин.
Библиографические ссылки
Brandalize AP, Bandinelli E, Borba JB, Félix TM, Roisenberg I, Schüler-Faccini L. Polymorphisms in genes MTHFR, MTR and MTRR are not risk factors for cleft lip/palate in South Brazil. Braz J Med Biol Res. 2007 Jun;40(6):787-91. doi: 10.1590/s0100-879x2006005000112. PMID: 17581676.
Armando D'Angelo, Jacob Selhub; Homocysteine and Thrombotic Disease. Blood 1997; 90 (1): 1–11. doi: https://doi.org/10.1182/blood.V90.1.1.
Vidmar Golja M, Šmid A, Karas Kuželički N, Trontelj J, Geršak K, Mlinarič-Raščan I. Folate Insufficiency Due to MTHFR Deficiency Is Bypassed by 5-Methyltetrahydrofolate. J Clin Med. 2020 Sep 2;9(9):2836. doi: 10.3390/jcm9092836. PMID: 32887268; PMCID: PMC7564482.
Zheng Y, Cantley LC. Toward a better understanding of folate metabolism in health and disease. J Exp Med. 2019 Feb 4;216(2):253-266. doi: 10.1084/jem.20181965. Epub 2018 Dec 26. PMID: 30587505; PMCID: PMC6363433.
R. Araki, K. Imada, M. Hikichi, Y. Arai, H. Kashima and C. Maruyama, "Effects of Riboflavin Interactions with 5-Methyltetrahydrofolate and Tetrahydrofolate on Changes in Homocysteine and Folate Derivative Levels, with and without Methionine Addition," Food and Nutrition Sciences, Vol. 4 No. 9, 2013, pp. 956-963. doi: 10.4236/fns.2013.49124.
Lu H, Stratton CW, Tang YW. Outbreak of pneumonia of unknown etiology in Wuhan, China: the mystery and the miracle // J. Med. Virol.-2020.-№92(4).-B.401–402
Zhu N.etal., ‘ANovelCoronavirusfromPatientswithPneumoniainChina, 2019’, N. Engl. J. Med., vol. 382, no. 8, pp. 727–733, Feb. 2020, doi: 10.1056/NEJMoa2001017
Lu R., Zhao X., Li J. et al. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. Lancet. 2020;395(10224):565-574; doi: 10.1016/S0140-6736(20)30251-8
CukerA., PeyvandiF.Coronavirusdisease 2019 (COVID-19): Hypercoagulability. Literature review, 2020).
Cheng VC, Lau SK, Woo PC, Yuen KY. Severe acute respiratory syndrome coronavirus as an agent of emerging and reemerging infection. Clin. Microbiol Rev. 2007;20:660–694. doi: 10.1128/CMR.00023-07.
Alenina N, Bader M. ACE2 in Brain Physiology and Pathophysiology: Evidence from Transgenic Animal Models. Neurochem Res. 2019;44(6):1323-1329. doi:10.1007/s11064-018-2679-4
V’kovski, P., Kratzel, A., Steiner, S. et al. Coronavirus biology and replication: implications for SARS-CoV-2. Nat Rev Microbiol 19, 155–170 (2021). https://doi.org/10.1038/s41579-020-00468-6
Yuki K, Fujiogi M, Koutsogiannaki S. COVID-19 pathophysiology: A review. Clin Immunol. 2020;215:108427. doi:10.1016/j.clim.2020.108427
Fu Y, Cheng Y, Wu Y. Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools. Virol Sin. 2020;35(3):266-271. doi:10.1007/s12250-020-00207-4
Savla SR, Prabhavalkar KS, Bhatt LK. Cytokine storm associated coagulation complications in COVID-19 patients: Pathogenesis and Management. Expert Rev Anti Infect Ther. 2021;19(11):1397-1413. doi:10.1080/14787210.2021.1915129.
Ebbesen LS, Olesen SH, Kruhøffer M, Ingerslev J, Ørntoft TF. Folate deficiency induced hyperhomocysteinemia changes the expression of thrombosis-related genes. Blood Coagul Fibrinolysis. 2006;17(4):293-301. doi:10.1097/01.mbc.0000224849.19754.85.
den Heijer M, Rosendaal FR, Blom HJ, Gerrits WB, Bos GM. Hyperhomocysteinemia and venous thrombosis: a meta-analysis. ThrombHaemost 1998; 80:874–877
Van Meurs JB, PareG, Schwartz SM, etal. Common genetic lociinfluencing plasmahomocysteineconcentrationsandtheireffectonriskofcoronaryarterydisease.AmJClinNutr.2013;98(3):668-676.
Фетисова И.Н. Полиморфизм генов фолатногоцикла и болезни человека // Вестник Ивановской медицинскойакадемии.2006.Т.11,№1-2.С.77–82
Доброхотова Ю.Э., Джобава Э.М., АминтаеваЛ.А., Алиева А.Н., Артизанова А.П., Болкунова Н.В. Эндотелиальнаядисфункция:гомоцистеин и оксид азота у беременных групп высокого риска. Современныеподходыктерапии. Роль фолиевой кислоты//Проблемы репродукции. 2010.T.16,№6.С.98–103
Yakub M, Moti N, Parveen S, Chaudhry B, Azam I, Iqbal MP. Polymorphisms in MTHFR, MS and CBS genes and homocysteine levels in a Pakistani population. PLoS One. 2012;7(3):e33222. doi: 10.1371/journal.pone.0033222. Epub 2012 Mar 21. PMID: 22470444; PMCID: PMC3310006.
Caccamo D, Gorgone G, Currò M, Parisi G, Di Iorio W, Menichetti C, Belcastro V, Parnetti L, Rossi A, Pisani F, Ientile R, Calabresi P. Effect of MTHFR polymorphisms on hyperhomocysteinemia in levodopa-treated Parkinsonian patients. Neuromolecular Med. 2007;9(3):249-54. doi: 10.1007/s12017-007-8006-x. PMID: 17914182.
Cheng Z, Yang X, Wang H. Hyperhomocysteinemia and Endothelial Dysfunction. CurrHypertensRev. 2009 May 1;5(2):158-165. doi: 10.2174/157340209788166940. PMID: 20495681; PMCID: PMC2873778.
